Понедельник, 25.09.2017, 11:43
| RSS
Главная | Каталог статей
Меню сайта
Категории раздела
статьи [155]
Нормативные документы Украины [45]
Нормативные документы Казахстана [4]
Накази Мінпраці та соцполітики [3]
Патенты [68]
Нормативные документы Российской Федерации [34]
клінічні протоколи лікування хвороб [19]
авторефераты диссертаций [4]
Нормативные документы Беларуси [21]
Нормативные документы СССР [19]
Полезные ресурсы
Мир лаборатории
Медицинский форум
МедЛабДиагностика
Туберкулез предстательной железы
Каталоги
Яндекс цитирования Рейтинг@Mail.ru
Статистика
Клиническая лабораторная диагностика
Главная » Статьи » статьи

ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГОМЕОСТАЗА У ДЕТЕЙ С ВРОЖДЕННОЙ НЕПРОХОДИМОСТЬЮ ЖКТ
Актуальность проблемы: врожденная непроходимость желудочно-кишечного тракта имеет довольно высокий удельный вес среди врожденных пороков развития у новорожденных. Причем число врожденных аномалий со временем не имеет тенденций к уменьшению [2]. В то время, как показатели летальности остаются на довольно высоком уровне - от 20 до 60 %. Поэтому изучение показателей гомеостаза у детей с непроходимостью желудочно-кишечного тракта целесообразно для решения данных проблем.
Цель исследования: изучение изменений показателей гомеостаза у детей с врожденной непроходимостью желудочно-кишечного тракта.
Материалы и методы: в исследование включено 30 историй болезни детей. Распределение по возрасту: в возрасте до 1 мес. 53% (16 человек), в возрасте от 1 года 80 % (24 человека). Среди них 80% (24) мальчиков и 20 % (6) девочек. При поступлении таких детей в стационар у 52 % новорожденных состояние было расценено как крайне тяжелое, у 39,5 % - как тяжелое, у 6,5 % - как средне тяжелое. Порок развития у обследованных детей проявляется не только непроходимостью желудочно-кишечного тракта, а также дыхательными расстройствами, токсикозом с эксикозом, нарушением гемодинамики, гипотрофией и ДВС синдромом.
Результаты: в процессе исследования были изучены и проанализированы показатели красной крови в течении 10 дней пребывания ребенка в отделении реанимации. Получены следующие результаты: показатель гемоглобина ступенчато снижается от 1-го к 10-му дню, показатели эритроцитов и гематокрита также ступенчато снижаются. В показателях белой крови выявлены следующие изменения: лейкоцитоз у детей в первые 5 дней нарастает постепенно. Пик лейкоцитоза приходится на 6-7-8 дни. К 10-му дню он вновь нарастает. Пику лейкоцитоза соответствует максимальный сдвиг в лейкоцитарной формуле, до палочкоядерных у 100 % больных, до юных у 30 %, до миелоцитов у 16 % больных. Показатель СОЭ повышался постепенно, пик 6-7 день, и так же постепенно снижался.
Наличие лейкоцитоза у детей с данной патологией можно объяснить присоединением вторичной инфекции. Так, Staphylococcus aureus и Faecalis высеивается (из мочи, из зева) у 16% больных, Citrobacter у 12 %, E.coli (патогенные штаммы) у 8 %, Candida albigans у 26 % больных. Так же в процессе лечения основной патологии у 12 % больных возникают септические осложнения. Двусторонняя пневмония была диагностирована у 32 % больных. Анемия с признаками гемолиза обнаружена у 16 % детей. Анемия средней степени тяжести у 16 % детей, тяжелой степени у 4 %, что можно объяснить тяжелым состоянием детей вследствие интоксикации, частыми заборами крови для лабораторных исследований, нарушение пассажа пищи по желудочно-кишечному тракту и, как следствие, нарушение всасывания основных питательных веществ. Об этом свидетельствует и наличие гипотрофии различной степени у таких детей. Гипотрофию I степени диагностировали у 12 % больных, гипотрофию II степени у 24 %, а III степени у 12 %. Так же нельзя не принять во внимание наличие других врожденных сочетанных аномалий развития. Например, аномалия развития желчного пузыря наблюдается у 12%, кольцевидная поджелудочная железа у 4 %, различные пороки сердца у 8% детей (дефект межжелудочной перегородки).
В общем анализе мочи у 100 % детей обнаруживаются следы белка и у 16% наблюдается протеинурия (2-3Й день пребывания в отделении реанимации). Лейкоцитурия наблюдалась у 44 % детей. Ацетон в моче выявлен у 44 %. Подобные изменения можно объяснить реакцией почек на токсикоз, системную воспалительную реакцию организма.
Выводы: токсикоз у детей с данными пороками развития проявляется анемией с признаками гемолиза, причем анемиями преимущественно средней и тяжелой степени тяжести, которые имеют, как правило, хроническое течение.
Практически половина этих пациентов имеют гипотрофию различной степени.
У большинства больных высеивается патогенная бактериальная и грибковая флора, что ведет к развитию системной воспалительной реакции, перенапряжению защитных сил организма и возникновению различных осложнений, которые существенно влияют на процент летальных исходов.

 

Список литературы:
1.    Кивва А.Н. Врожденная патология желудочно-кишечного тракта / А.Н. Кивва // Детская хирургия. -2001. - № 6. - С. 15-16.
2.    Котин A.M. Болезнь Гиршпрунга у новорожденных / A.M. Котин: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. -1992. - 32 с.
3.    Суслова Г.Ф. Врожденная патология желудочно-кишечного тракта / Г.Ф. Суслова, Д.О. Атакулов, З.Н. Духова // Педиатрия. - 1991. - № 2. - С. 60-61.
4.    Подкаменев   В.В.   Врожденная   патология   желудочно-кишечного   тракта  /   В.В. Подкаменев, Э.В. Санухин, В.А. Новожилов // Детская хирургия. - 2000. - № 6. - С. 6-11.
5.    Чепурина Г.И. Врожденная патология желудочно-кишечного тракта / Г.И. Чепурина, А.Н. Кивва // Детская хирургия. - 2002. - № 1. - С. 11-13.

Просмотров: 744
Холодняк Любовь Владимировна
Хостинг от uCoz@Холодняк Любовь Владимировна